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Salvatore Piscuoglio

Professore Associato

Genetica

Professore Associato

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salvatore.piscuoglio@hunimed.eu

Salvatore Piscuoglio si è laureato in Biotecnologie mediche presso l’Università di Napoli “Federico II” nel 2008. Successivamente, nel 2012, ha conseguito il dottorato di ricerca in Genetica presso l’Università di Basilea (Svizzera). Nel 2013, dopo aver completato gli studi, è entrato a far parte del Memorial Sloan Kettering Cancer Center a New York, USA, come ricercatore post-dottorato, dedicandosi alla caratterizzazione dei tumori umani mediante l’uso di tecnologie “omiche” per identificare nuovi biomarcatori e bersagli terapeutici, nonché per chiarire le associazioni tra genotipo e fenotipo. Successivamente, nel 2016, dopo il completamento del periodo post-dottorato, è diventato group leader presso l’Istituto di Genetica e Patologia Medica dell’Ospedale Universitario di Basilea e nel 2019 group leader presso il Dipartimento di Biomedicina dell’Università di Basilea e co-direttore della ricerca presso l’Istituto di Genetica e Patologia Medica dell’Ospedale Universitario di Basilea. Nel 2024, ha fatto il suo ingresso presso Humanitas in qualità di Professore Associato di Genetica.

Il cancro rappresenta una malattia complessa ed eterogenea, originata da alterazioni in diversi geni e pathways, rendendo difficile l’identificazione di trattamenti efficaci. La mia ricerca si focalizza sulla identificazione di nuovi “geni associati al cancro”, biomarcatori clinicamente significativi per la previsione della risposta/resistenza alla terapia e sulla scoperta di nuovi bersagli farmacologici mediante un approccio multimodale che integra predizioni computazionali, profili multiomici e analisi farmacologiche ex-vivo.

Per individuare nuove opzioni terapeutiche per i pazienti oncologici, il mio gruppo impiega diverse tecnologie high-throughput, quali la genomica, la trascrittomica, la proteomica e la metabolomica, per rilevare le anomalie nelle cellule tumorali. Questi approcci consentono l’identificazione di geni e molecole coinvolti in processi cellulari chiave deregolati nel cancro, come la proliferazione, la differenziazione e la sopravvivenza cellulare.

I potenziali bersagli vengono successivamente caratterizzati attraverso una serie di saggi basati su cellule, modelli in vitro e in vivo, e tecniche di biologia strutturale. Infine, mediante l’utilizzo di organoidi o frammenti tumorali ottenuti dai pazienti, testiamo nuovi farmaci antitumorali e terapie geniche progettate per mirare specificamente a percorsi molecolari o processi essenziali per la sopravvivenza e la proliferazione delle cellule tumorali, permettendo così l’eliminazione selettiva delle cellule cancerose.

Gallon J, Rodriguez-Calero A, Benjak A, Akhoundova D, Maletti S, Amstutz U, Hewer E, Genitsch V, Fleischmann A, Rushing EJ, Grobholz R, Fischer I, Jochum W, Cathomas G, Osunkoya AO, Bubendorf L, Moch H, Thalmann G, Feng FY, Gillessen S, Ng CKY, Rubin MA, Piscuoglio S. DNA Methylation Landscapes of Prostate Cancer Brain Metastasis Are Shaped by Early Driver Genetic Alterations. Cancer Res. 2023 Apr 14;83(8):1203-1213.
Srivatsa S, Montazeri H, Bianco G, Coto-Llerena M, Marinucci M, Ng CKY, Piscuoglio S*, Beerenwinkel N.* Discovery of synthetic lethal interactions from large-scale pan-cancer perturbation screens. Nat Commun. 2022 Dec 14;13(1):7748.
Bianco G, Coto-Llerena M, Gallon J, Kancherla V, Taha-Mehlitz S, Marinucci M, Konantz M, Srivatsa S, Montazeri H, Panebianco F, Tirunagaru VG, De Menna M, Paradiso V, Ercan C, Dahmani A, Montaudon E, Beerenwinkel N, Kruithof-de Julio M, Terracciano LM, Lengerke C, Jeselsohn RM, Doebele RC, Bidard FC, Marangoni E, Ng CKY, Piscuoglio S. GATA3 and MDM2 are synthetic lethal in estrogen receptor-positive breast cancers. Commun Biol. 2022 Apr 19;5(1):373.
Taha-Mehlitz S, Bianco G, Coto-Llerena M, Kancherla V, Bantug GR, Gallon J, Ercan C, Panebianco F, Eppenberger-Castori S, von Strauss M, Staubli S, Bolli M, Peterli R, Matter MS, Terracciano LM, von Flüe M, Ng CKY, Soysal SD, Kollmar O, Piscuoglio S. Adenylosuccinate lyase is oncogenic in colorectal cancer by causing mitochondrial dysfunction and independent activation of NRF2 and mTOR-MYC-axis. Theranostics. 2021 Feb 15;11(9):4011-4029.
Weinreb I*, Piscuoglio S*, Martelotto LG, Waggott D, Ng CK, Perez-Ordonez B, Harding NJ, Alfaro J, Chu KC, Viale A, Fusco N, da Cruz Paula A, Marchio C, Sakr RA, Lim R, Thompson LD, Chiosea SI, Seethala RR, Skalova A, Stelow EB, Fonseca I, Assaad A, How C, Wang J, de Borja R, Chan-Seng-Yue M, Howlett CJ, Nichols AC, Wen YH, Katabi N, Buchner N, Mullen L, Kislinger T, Wouters BG, Liu FF, Norton L, McPherson JD, Rubin BP, Clarke BA, Weigelt B, Boutros PC, Reis-Filho JS. Hotspot activating PRKD1 somatic mutations in polymorphous low-grade adenocarcinomas of the salivary glands. Nat Genet. 2014 Nov;46(11):1166-9.